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鼻息肉是如何形成的

2012-09-19      仁爱健康网       我很赞同(  

鼻息肉病的发病与多种因素有关,如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、Young综合征、阿司匹林耐受不良等,因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病。

鼻息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体,这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小。尽管关于鼻息肉病的发病机理存在数种假说,但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源。

目前得到多数学者认同的是鼻息肉形成的“上皮破裂理论”。自1977年起对鼻息肉形成的机理进行了系列研究。推测息肉形成最初是水肿的粘膜固有层压力增大导致上皮破裂,粘膜固有层突出上皮破损处,粘膜上皮通过破损边缘向中心生长趋于覆盖破损处。如果再生的上皮生长速度不足以覆盖疝出部位,或者粘膜固有层疝出部位继续生长,鼻息肉及其蒂将就此形成。如果小的带蒂的鼻息肉已经形成,这时即使疝出部位彻底上皮化,鼻息肉亦不会消失。而且,由于重力的作用,息肉将继续生长。在鼻息肉上皮化及生长的过程中,以上所描述的长管状腺体将同时形成,并且提示鼻息肉绝非只是鼻粘膜的疝出。为更透彻地理解此假说,将息肉的形成分为以下几期:

1、鼻粘膜细胞浸润或炎性水肿导致组织压力增高,进而上皮损伤、坏死、破裂,粘膜固有层疝出。

2、疝出部位的上皮化。

3、腺体形成。

4、因重力作用息肉增大,腺体拉长。

5、已发育成熟的鼻息肉的上皮及基质发生变化,如假复层上皮转化为复层上皮、杯状细胞及纤毛细胞密度的变化、浸润细胞类型的变化以及基质水肿等。其中前2期很难在人鼻中得到证实,通过建立实验性大鼠急性中耳炎和长期鼻咽管阻塞模型,证明了感染过程中确实发生了上皮细胞坏死。

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